노화 방지제로서의 메톨 라존

오사카 대학의 과학자들은 거의 50 년 동안 사용되어 온 고혈압 치료제 인 메톨 라존이 회충의 세포 복구 과정을 촉발시켜 수명을 늘릴 수 있음을 발견했습니다.

오사카 대학의 과학자들은 거의 50 년 동안 사용되어 온 고혈압 치료제 인 메톨 라존이 회충의 세포 복구 과정을 촉발시켜 수명을 늘릴 수 있음을 발견했습니다. 연구에 따르면이 메커니즘은 인간에게 전달 될 수 있으며 노화 방지 약물 연구를위한 새로운 길을 제시합니다.

미토콘드리아는 세포의 발전소 역할을하는 작은 구조입니다. 나이가 들어감에 따라 미토콘드리아는 더 기능 장애가되고 수명을 늘리는 약물을 찾기 위해 일부 과학자들은 이러한 근본적인 구조를 복구 할 방법을 찾고 있습니다.

미토콘드리아가 손상되면 UPRmt (Unfolded protein mitochondrial response)라는 과정이 발생하기도합니다. 이 메커니즘은 미토콘드리아 복구를 포함하며 일부 노화 연구자들은이 과정이 약물로 활성화 될 수 있다면 우리가 더 오래 살 수 있다고 의심합니다.

“노화가 질병은 아니지만 약물은 노화를 늦추고 건강에 미치는 부정적인 영향을 완화하거나 예방할 수 있습니다.

Kage-Nakadai는 오사카 시립 대학의 과학자 팀을 이끌고 UPRmt를 유발할 수있는 기존 약물이 있는지 확인했습니다. 첫 번째 단계는 hsp-6 유전자가 활성화되었을 때 빛을 발하도록 유전자 변형 된 벌레에 적용된 약 3,000 개의 알려진 약물을 스크리닝하는 것이 었습니다. 이 유전자는 UPRmt 과정에서 고도로 발현되는 것으로 알려져 있습니다.

metolazone이라고 불리는 한 약물이 hsp-6 유전자에 미치는 영향으로 빠르게 나타났습니다. Metolazone은 고혈압 치료를위한 일반적인 약물이며 거의 50 년 동안 임상 실습에 사용되어 왔습니다.

수명 연장에 대한 메톨 라존의 효과는 초기 전임상 노화 방지 연구에서 자주 사용되는 유기체 인 C. elegans 웜에서 테스트되었습니다. metolazone은 회충의 수명을 크게 증가시키는 것으로 확인되었습니다.

연구자들이 UPRmt에서 역할을하는 것으로 알려진 여러 유전자의 활동을 차단했을 때 metolazone의 수명 연장 효과는 보이지 않았습니다. 이것은 메톨 라존에 의해 강화 된 노화 방지 효과가이 특정 미토콘드리아 복구 과정의 활성화의 결과 일 가능성이 가장 높다는 것을 확인했습니다.

마지막으로 연구진은 인간 세포주에서 hsp-6 유전자 (인간에서 Hspa9로 알려짐)에 대한 메톨 라존의 효과를 조사했습니다. 기존의 혈압 약물은 실제로 유전자 발현을 증가시켜 약물 관련 UPRmt 활성화가 포유 동물에게 전달 될 수 있다는 가설에 무게를 더했습니다.

이 연구는 아직 초기 단계이므로 메톨 라존이 노화를위한 기적 치료제로 갑자기 광고 될 것으로 예상해서는 안됩니다.

그러나이 새로운 연구는 특히 수명 연장과 미토콘드리아 복구 과정의 활성화 사이의 연관성을 확인하는 데있어 생명 연장 과학을위한 귀중한 구성 요소를 제공합니다. 과학자들은 또한 기존의 승인 된 약물, 특히 특허가없고 쉽게 구할 수 있으며 안전한 것으로 간주되는 약물을 연구하는 것의 가치를 지적합니다.

특히 흥미로운 점은 여기에서 기존의 승인 된 약물을 테스트하고 노화를 제어하기 위해 기존 약물의 용도를 변경할 가능성을 확인했다는 것입니다.”라고 Kage-Nakadai는 말합니다. “웜은 항상 우리에게 많은 단서를 제공합니다.

새로운 연구는 Biogerontology 저널에 게재되었습니다.