双生児研究は、肥満がミトコンドリア機能をどのように変えることができるかを明らかにします

ヘルシンキ大学の科学者は、49組の一卵性双生児を使用して、肥満の結果として脂肪組織で発生する可能性のある代謝変化を研究し、健康への悪影響に関連するいくつかの異なる生物学的プロセスを特定しました。

この研究は、肥満が脂肪細胞のミトコンドリア機能にどのように悪影響を及ぼし、それが炎症や多くの肥満関連状態につながる可能性があるかを強調しています。

一卵性双生児は同じ遺伝的背景を共有し、多くの場合、多くの共有ライフイベントや家族の育成とともに、後年の環境要因が遺伝子発現にどのように影響するかを調べるための非常に有用なテストベッドを科学者に提供します。この良い例は、NASAの双子の研究です。この研究では、双子のマークとスコット・ケリーの遺伝子と生物学を比較しています。一方は宇宙で1年近く過ごし、もう一方はそうではありませんでした。

ヘルシンキ大学の科学者チームは、肥満の臨床的特徴が「非常に不一致」である、つまり一方が他方よりも重い一卵性双生児にこの技術を適用しました。これにより、特に細胞の原動力として広く知られているミトコンドリアに関連して、環境およびライフスタイルの要因が遺伝子の発現にどのように影響するかを研究することができました。

「一卵性双生児は同じ遺伝子を持っており、それらの体重は通常非常に似ています」と研究著者のキルシ・ピエティライネン教授は言います。 「実際、双子を研究することは、遺伝子とライフスタイルの間の相互作用を探求するための最良の方法です。同一のゲノムにもかかわらず、双子の遺伝子やミトコンドリアでさえ、異なるレベルの活動で機能する可能性があります。この特性を研究で使用して、組織機能に対する体重の影響を調べました。」

チームは、脂肪と筋肉組織のさまざまな分析ツールと生検を使用して、双子のゲノム遺伝子発現の画像を取得しました。これは、肥満の結果として、脂肪組織のミトコンドリア機能が大幅に低下したことを示しています。

分析はまた、脂肪組織のこれらの変化が炎症と、肝臓脂肪の増加やコレステロール、ブドウ糖、インスリン代謝の変化など、肥満に関連する多くの生物学的プロセスを刺激する可能性があるという証拠を発見しました。筋肉組織のミトコンドリアも変化していることがわかりましたが、その影響はそれほど深刻ではなく、健康への悪影響とは関連していませんでした。

「細胞の発電所であるミトコンドリアを自動車のエンジンと比較すると、重量が増えると出力が低下すると言えます」とキルシ・ピエティライネンは言います。 「低出力のミトコンドリアエンジンは、有毒な排気ガスを生成する可能性もあり、脂肪組織に炎症誘発性の状態を引き起こし、肥満関連の病気を引き起こす可能性があります。」

さらに、研究者らはまた、アミノ酸代謝のミトコンドリア機能の弱体化を観察しました。

「これらのアミノ酸の分解の減少と、その結果としての血中濃度の増加は、以前の研究における前糖尿病の変化と肝臓の脂肪の蓄積にも直接関連していたため、この発見は特に重要でした。 」とKirsiPietiläinenは言います。

この記事は、ジャーナルCell ReportsMedicineに掲載されました。